如今我們的日常生活中充滿了各種各樣的塑料制品，由于其廉價而輕便的特點，從塑料袋到奶茶瓶，從食品包裝到衣物纖維，塑料的身影無處不在，然而，隨著塑料的廣泛使用和大規(guī)模生產(chǎn)，一種微小但潛在威脅的存在逐漸引起了人們的關(guān)注，那就是微塑料。微塑料是指直徑小于5毫米的塑料顆粒，甚至包括了更小的納米級顆粒。它們不同于我們通?？吹降拇髩K塑料廢棄物，因為它們微小的足以逃離肉眼的視線。然而，正是這些微小的顆粒可能構(gòu)成了環(huán)境和生態(tài)系統(tǒng)的潛在威脅。
2023年11月17日，國際知名期刊Science Adances在線發(fā)表了一篇題為Anionic nanoplastic contaminants promote Parkinson’s disease–associated α-synuclein aggregation的研究文章，作者在這項研究中指出陰離子型聚苯乙烯納米塑料與人類α-突觸核蛋白的高親和力結(jié)合促進了α-突觸核蛋白的聚集，并在小鼠模型中顯示了潛在的神經(jīng)系統(tǒng)影響，提出了微塑料可能與帕金森病風險相關(guān)的新觀點。
在此前的研究中，苯乙烯塑料在大多數(shù)成年人的血液循環(huán)中被發(fā)現(xiàn)，實驗?zāi)Ｐ惋@示，聚苯乙烯納米塑料可以在大腦中積累并穿透腦實質(zhì)。然而，對于其他化學形式的納米塑料，包括帶電的聚苯乙烯，一旦這些污染物進入大腦內(nèi)部，它們是否能夠在神經(jīng)元中被內(nèi)化和運輸尚不清楚，納米顆?？赡芡ㄟ^內(nèi)吞作用途徑的一部分來在大腦中沿不同的神經(jīng)回路傳播。
為了確定陰離子型納米塑料污染物對α-突觸核蛋白聚集是否具有催化作用，作者使用高濃度的α-突觸核蛋白單體蛋白與聚苯乙烯納米塑料混合，檢測α-突觸核蛋白聚集的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在α-突觸核蛋白單體蛋白的存在下，與聚苯乙烯納米塑料混合后，幾天內(nèi)即可在溶液中觀察到模糊的白色泡沫狀界面，6天后整體呈渾濁狀態(tài)。利用負染透射電子顯微鏡（TEM）檢查后發(fā)現(xiàn)，3天內(nèi)就可從單個塑料顆粒中觀察到多個α-突觸核蛋白纖維，與陰離子型聚苯乙烯納米塑料的效應(yīng)相反，使用類似實驗的帶電石墨烯納米顆粒對α-突觸核蛋白的聚集產(chǎn)生抑制作用，暗示了不同成分的納米顆粒與α-突觸核蛋白的相互作用可能存在一定的特異性。
圖一：陰離子納米塑料污染物催化α-突觸核蛋白聚集[1]
分子動力學模擬顯示出了α-突觸核蛋白與陰離子型納米塑料能夠形成穩(wěn)定的復(fù)合物，且這種復(fù)合物的形成時特異性結(jié)合的結(jié)果，中性和陽離子型納米塑料沒有形成類似的穩(wěn)定復(fù)合物，如圖二所示。
圖二：陰離子納米塑料結(jié)合α-突觸核蛋白，加速α-突觸蛋白聚集[1]
為了探究神經(jīng)元究竟是如何攝取陰離子納米塑料的，作者使用膠束吸附劑阻斷劑來研究神經(jīng)元對陰離子納米塑料的攝取，通過不同內(nèi)吞作用抑制劑來調(diào)查納米塑料的內(nèi)吞機制。最終發(fā)現(xiàn)陰離子納米塑料進入成熟神經(jīng)元中，主要通過clathrin依賴的內(nèi)吞作用進入溶酶體。這種內(nèi)吞作用是一種細胞攝取外界物質(zhì)的過程，其中細胞表面上的clathrin蛋白質(zhì)形成被稱為clathrin覆蓋的小泡，通過與細胞膜融合，使其內(nèi)含的物質(zhì)被引入細胞內(nèi)。
進一步的，作者也比較了陰離子納米塑料和溶酶體損傷劑LLOME對溶酶體功能的影響，通過評估特定標志物（例如galectin3）的表達來檢查陰離子納米塑料和LLOME對溶酶體的影響，使用LysoSensor熒光標記技術(shù)評估溶酶體的酸性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)陰離子納米塑料不引起溶酶體損傷標志物的積累，但會導致輕度的溶酶體功能受損。
那陰離子納米塑料是否會影響α-突觸核蛋白及其聚集物在神經(jīng)元內(nèi)的降解過程呢？
通過使用α-突觸核蛋白纖維的BODIPY標記工具來測量溶酶體中α-突觸核蛋白的降解，研究人員發(fā)現(xiàn)陰離子納米塑料影響了溶酶體的降解功能，減緩了α-突觸核蛋白聚集物的降解速度。
圖三：陰離子納米塑料引起神經(jīng)元的輕度溶酶體損傷，并減弱外源性α-突觸核蛋白原纖維的降解。[1]
為了了解α-突觸核蛋白纖維和陰離子聚苯乙烯納米塑料污染物在大腦內(nèi)的分布和運輸模式，以及它們在共同注射的情況下對α-突觸核蛋白的聚集和神經(jīng)元病變的潛在影響。作者使用了非轉(zhuǎn)基因的大鼠進行了造模實驗，通過共聚焦分析，對注射到大鼠背側(cè)紋狀體的熒光標記（FITC）納米塑料顆粒和α-突觸核蛋白纖維的分布進行觀察。結(jié)果顯示，單獨注射時，纖維和納米塑料分布模式有所不同。聯(lián)合注射后，納米塑料和纖維的分布模式變得相似，且在多巴胺能神經(jīng)元中觀察到它們的共聚焦。聯(lián)合注射還導致了α-突觸核蛋白病變的顯著增加，表明納米塑料可能影響α-突觸核蛋白的聚集和神經(jīng)元病變。
圖四：陰離子納米塑料污染物與α-突觸核蛋白原纖維在神經(jīng)元體內(nèi)積累。[1]
此外，今年4月份的一項研究探討了微塑料污染的傳播情況。該研究進行了小鼠的短期攝取實驗，通過口服聚苯乙烯微納顆粒。令人驚訝的是，盡管血腦屏障原本是一個重要的生物屏障，用于保護大腦免受有害物質(zhì)侵害，但納米級顆粒竟然在灌胃后僅2小時內(nèi)就能抵達大腦[2]。另一方面，還有研究檢測到接受心臟手術(shù)的患者心臟組織中存在多種類型的微塑料。過去十年的眾多研究證實，微塑料已在人類糞便、胎盤、肺部等多個部位被發(fā)現(xiàn)[3]。
總的來說，這項深入探討了小型α-突觸核蛋白纖維和陰離子聚苯乙烯納米塑料在神經(jīng)系統(tǒng)中的相互作用的研究進展揭示了它們在神經(jīng)元內(nèi)的分布、運輸模式以及對α-突觸核蛋白聚集的潛在影響。這些發(fā)現(xiàn)引發(fā)了我們對納米塑料對神經(jīng)系統(tǒng)健康可能產(chǎn)生的潛在風險的關(guān)注。盡管研究還處于初步階段，但這為未來深入了解微塑料對神經(jīng)疾病風險的影響提供了重要線索。這對于我們理解環(huán)境污染與神經(jīng)系統(tǒng)疾病之間的關(guān)系，以及采取措施來減緩這一潛在風險具有重要啟示。
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