最新一項(xiàng)小鼠試驗(yàn)研究表明，抗生素的濫用可能使肺部更易受到流感病毒的感染。
首先，先科普一下。按照引起感冒的微生物分類，可分為細(xì)菌性感冒和病**感冒（包括普通感冒、流行性感冒和病**咽炎）。抗生素通常對(duì)細(xì)菌性感冒有效，但一直隨意濫用抗生素會(huì)滋生細(xì)菌耐藥性環(huán)境導(dǎo)致失效。然而，抗生素對(duì)病毒沒(méi)有任何藥效。因此，如果你患上的是病**感冒（如流感），不好意思，吃抗生素不僅沒(méi)用，還可能產(chǎn)生毒副作用。
最近，倫敦弗朗西斯?克里克研究所的科學(xué)家們?cè)凇禖ell Reports》雜志上發(fā)表了關(guān)于抗生素的最新研究，再次證明了抗生素的濫用不僅產(chǎn)生耐藥性，還甚至可能成為流感病毒肆虐的“幫兇”，幫助其破壞人體免疫應(yīng)答，讓流感感染更加嚴(yán)重。
本次研究挑選了一批健康的小鼠作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，將其隨意分為兩組，其中一組投喂混合抗生素的飲用水，另外一組投喂無(wú)添加的飲用水，投喂時(shí)間均超過(guò)4周。隨后將其全部感染流感病毒，以觀察小鼠的存活現(xiàn)象。
研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，約80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵襲后依然存活，然而接受混合抗生素飲用水的小鼠僅僅存活率為三分之一。
為什么會(huì)出現(xiàn)這樣的情況呢？研究人員們給出了如下解釋。
干擾病毒增殖物質(zhì)被“誤殺”
肺部是流感病毒“侵略”的第一戰(zhàn)場(chǎng)，也是人體免疫功能反擊的第一道防線。研究人員們觀察到，當(dāng)健康小鼠受到流感病毒感染后，其肺部最初的免疫反應(yīng)并不是由免疫細(xì)胞發(fā)起的，而是靠一種由腸道細(xì)菌驅(qū)動(dòng)的I型干擾素信號(hào)（IFNα/β）來(lái)觸發(fā)啟動(dòng)裝置。接著，小鼠肺部基質(zhì)細(xì)胞中的抗病毒基因Mx1（對(duì)應(yīng)于人類中MxA的類似基因）在接收到 “攻擊”信號(hào)后，迅速“出擊“抑制病毒增殖，從而將流感病毒扼殺在“搖籃”之中，逐漸恢復(fù)有機(jī)體健康。
讓人震驚的是，服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后，腸道中能產(chǎn)生“I型干擾素信號(hào)“的有益細(xì)菌竟被“誤殺”，從而抑制抗病毒基因的開(kāi)啟，降低了肺部基質(zhì)細(xì)胞的免疫應(yīng)答效率，讓流感感染變得更加嚴(yán)重。
為了更進(jìn)一步的證實(shí)腸道細(xì)菌會(huì)被抗生素“誤殺”。研究人員將接受抗生素投喂小鼠的腸道菌群恢復(fù)平衡后發(fā)現(xiàn)，干擾素信號(hào)傳導(dǎo)不僅恢復(fù)正常，且重建了肺部對(duì)流感的抵抗力。
這也就意味著，健康的腸道細(xì)菌對(duì)肺部基質(zhì)細(xì)胞的免疫應(yīng)答具有關(guān)鍵性作用，但在抗生素的濫用情況下，有益細(xì)菌被殺死，反而病毒沒(méi)有被消滅，這讓流感感染變得更加嚴(yán)重了。
免疫應(yīng)答速率十分關(guān)鍵
首席研究員Andreas Wack博士在研究中還發(fā)現(xiàn)：肺部?jī)?nèi)層是病毒繁殖的地方，也是戰(zhàn)斗的關(guān)鍵戰(zhàn)場(chǎng)。腸道細(xì)菌所帶來(lái)的干擾素信號(hào)傳導(dǎo)則是打響肺部?jī)?nèi)層免疫應(yīng)答的“第一槍”。
腸道細(xì)菌擔(dān)當(dāng)“臥底“的角色，時(shí)刻準(zhǔn)備發(fā)出戰(zhàn)斗信號(hào)，非免疫細(xì)胞中的抗病毒基因也隨時(shí)聽(tīng)候差遣，保持“攻擊”狀態(tài)，當(dāng)流感病毒入侵之時(shí)，也是戰(zhàn)斗功成之日。
但由于濫用抗生素，這樣一種非免疫細(xì)胞的免疫反應(yīng)基本喪失，而啟動(dòng)免疫細(xì)胞的“剿殺”功能則最少需要等上兩天才能啟動(dòng)。在這寶貴的兩天里，流感病毒會(huì)在肺部?jī)?nèi)層肆虐繁殖。據(jù)觀察發(fā)現(xiàn)，投喂了抗生素的小鼠在兩天內(nèi)肺部感染的病毒數(shù)量竟增加了五倍，這將導(dǎo)致感染變得更加嚴(yán)重，生命受到嚴(yán)重威脅。
結(jié)語(yǔ)
這一研究結(jié)果給予了研究人員更大的興趣，未來(lái)，研究人員計(jì)劃將更進(jìn)一步地研究微生物群驅(qū)動(dòng)的抗病毒基因的確切起源和機(jī)制。Wack博士說(shuō)：“先前的研究表明，肺基質(zhì)細(xì)胞中微生物群驅(qū)動(dòng)的信號(hào)可能來(lái)自腸道或肺部。然而，我們的糞便移植實(shí)驗(yàn)的結(jié)果強(qiáng)烈暗示了腸道參與這種效應(yīng)。我們希望了解從腸道細(xì)菌到肺部信號(hào)傳遞的確切過(guò)程。”
參考資料：
[1] Microbiota-Driven Tonic Interferon Signals in Lung Stromal Cells Protect from Influenza Virus Infection
[2] How antibiotics may render flu infections more dangerous
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