對腦細胞進行詳細分析或能幫助研究人員闡明誘發(fā)帕金森疾病背后的分子機制；近日，一項刊登在國際雜志Nature Communications上的研究報告中，來自Francis Crick研究所的研究人員通過研究進一步闡明了誘發(fā)帕金森疾病和其它神經(jīng)變性疾病的分子機理，相關(guān)研究結(jié)果或為后期開發(fā)治療帕金森等疾病的新型藥物提供新的思路和希望。
很多年以來，科學家們一直知道，帕金森疾病與腦細胞內(nèi)α-突觸核蛋白的積累有關(guān)，但他們卻并不清楚這些蛋白質(zhì)的積累如何誘發(fā)大腦神經(jīng)元細胞的死亡。這項研究中，研究人員將一種詳細的細胞和分子生物學手段進行結(jié)合，對比了健康和聚集形式的α-突觸核蛋白，從而闡明了這類蛋白的聚集如何對神經(jīng)元細胞產(chǎn)生**作用。
研究人員發(fā)現(xiàn)，積累的α-突觸核蛋白能夠不斷移動并且損傷線粒體表面的特殊蛋白，從而使得細胞能量產(chǎn)生水平和效率降低，此外還會誘導(dǎo)線粒體表面特殊通道被打開，促進線粒體膨脹、破裂，并且泄露出化學物質(zhì)，促進細胞死亡。相關(guān)研究結(jié)果也能夠在人類大腦細胞中被復(fù)制，從而誘發(fā)機體出現(xiàn)帕金森疾病早期癥狀，而這類腦細胞能由攜帶突變的α-突觸核蛋白基因患者機體的皮膚細胞所產(chǎn)生。
通過將患者的皮膚細胞轉(zhuǎn)化為干細胞，研究人員就能夠化學性引導(dǎo)這些細胞轉(zhuǎn)變成為大腦細胞，從而在實驗室中被研究；研究人員所利用的尖端技術(shù)或能幫助深入理解神經(jīng)變性疾病早期發(fā)生的分子事件；而有時候利用大腦掃描和尸檢分析或許都無法捕捉到這些時間。研究者Sonia Gandhi說道，我們的研究結(jié)果或能幫助深入闡明為何蛋白質(zhì)的積累會在帕金森患者中具有如此大的破壞性，這就需要我們開發(fā)出新型療法來抵御**的α-突觸核蛋白，而不是健康的非聚集性的α-突觸核蛋白。
后期研究人員還將聯(lián)合包括化學、生物物理學等領(lǐng)域的科學家們聯(lián)合深入研究來闡明誘發(fā)帕金森疾病更深層次的原因，同時研究者也希望能夠開發(fā)出徹底抑制或根治帕金森疾病的新型手段。
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