4月17日，《Nature》雜志上刊載了一則關(guān)于聯(lián)合治療的研究報道。該研究發(fā)現(xiàn)，在一種已知能夠抑制免疫反應(yīng)、阻礙癌癥治療的細(xì)胞中，脂肪酸轉(zhuǎn)運蛋白（FATP2）水平升高。在從人類和小鼠身上分離出腫瘤細(xì)胞后，研究人員還發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)ATP2幫助產(chǎn)生并運輸進(jìn)入細(xì)胞的能量供給的脂質(zhì)數(shù)量顯著增加。
總的來說，這項研究的結(jié)果表明，F(xiàn)ATP2參與了對人體最常見的白細(xì)胞進(jìn)行惡意重組的過程，而白細(xì)胞應(yīng)該是對抗感染的第一道防線。
當(dāng)研究人員敲除了與FATP2相關(guān)的基因后，他們發(fā)現(xiàn)幾種癌癥的腫瘤（淋巴瘤、肺癌、結(jié)腸癌和胰 腺癌）在小鼠體內(nèi)的生長速度明顯放緩。論文作者之一、美國內(nèi)布拉斯加州的Concetta DiRusso教授曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種抑制FATP2的化合物L(fēng)ipofermata，與一種破壞細(xì)胞復(fù)制的藥物聯(lián)合使用，也有助于減緩甚至排斥腫瘤。
最新研究表明，在免疫抑制細(xì)胞中靶向FATP2可以阻止脂質(zhì)積聚，減輕腫瘤進(jìn)展，而不會產(chǎn)生明顯的副作用。
幾年前，Wistar研究所的Dmitry Gabrilovich及其同事首次注意到實體腫瘤中FATP2有明顯上升。Dmitry Gabrilovich和內(nèi)布拉斯加州生物化學(xué)家Paul Black對此做了進(jìn)一步研究。Paul Black主要研究脂肪分子如何穿過細(xì)胞膜的基本原理。
Black 的實驗室對酵母的早期研究確定了一種基因片段和相關(guān)蛋白，它可以激活并攜帶脂肪酸進(jìn)入細(xì)胞，在那里脂肪酸被代謝為能量或嵌入膜中。其中相關(guān)蛋白質(zhì)就包括FATP2。
Paul Black先前的研究幫助確定了FATP2有兩種遺傳變異：一種用于代謝的主要脂肪酸，另一種是用于跨細(xì)胞膜運輸它們。
這一重要的區(qū)別為內(nèi)布拉斯加州的Concetta DiRusso實驗室的研究提供了依據(jù)：抑制FATP2的化合物L(fēng)ipofermata基本上消除了組織培養(yǎng)物中的脂肪積累，并將小鼠對脂質(zhì)的吸收降低了60%以上。這使得DiRusso獲得該藥物用于治療代謝疾病的專利。所以當(dāng)Gabrilovich聯(lián)系Black時，Black立馬與DiRusso取得了聯(lián)系。最終他們?yōu)镚abrilovich的研究提供了相關(guān)的幫助。
DiRusso表示，我們現(xiàn)在對聯(lián)合治療更感興趣，因為癌癥很聰明，它們總能找到繞過我們的藥物的方法，所以我們希望聯(lián)合治療能夠更有效。
Paul Black則表示，現(xiàn)在是信息爆炸的時代了，龐雜的信息讓我們的工作變得更復(fù)雜。無論是癌癥生物學(xué)還是糖尿病，還是在這個生物醫(yī)學(xué)領(lǐng)域所追求的任何東西，我們需要進(jìn)行合作。
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