青光眼是一種困擾全球近7000萬人的普遍性疾病，可損害視網(wǎng)膜和視神經(jīng)并導(dǎo)致失明。目前對這種疾病的起源知之甚少。麻省理工學(xué)院的一個研究團(tuán)隊近日發(fā)現(xiàn)，青光眼實(shí)際上可能是一種自身免疫疾病，或可通過阻斷自身免疫活動來開發(fā)治療方法。
這項研究發(fā)表在8月10日的《Nature Communications》上。麻省理工學(xué)院生物學(xué)教授、該研究的通訊作者之一陳建柱說:“這為預(yù)防和治療青光眼開辟了一條新的途徑。”
青光眼的危險癥狀是眼壓升高，增高原因是房水循環(huán)的動態(tài)平衡受到了破壞。少數(shù)由于房水分泌過多，但多數(shù)還是房水流出發(fā)生了障礙，如前房角狹窄甚至關(guān)閉、小梁硬化等。發(fā)病初期常不易被發(fā)覺，直到一半的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞丟失，患者才會意識到自己患病。
目前，大多數(shù)治療集中在降低眼內(nèi)壓上。然而，很多患者即使眼內(nèi)壓恢復(fù)正常，疾病也會惡化。在小鼠實(shí)驗中，通訊作者之一、哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的眼科學(xué)副教授陳東風(fēng)發(fā)現(xiàn)了同樣的效果。 他認(rèn)為，“這種壓力變化一定會引發(fā)某種反應(yīng)，我們首先想到的是它必須是免疫反應(yīng)。”
為了驗證這一假設(shè)，研究人員在這些小鼠的視網(wǎng)膜中尋找免疫細(xì)胞，繼而發(fā)現(xiàn)T細(xì)胞確實(shí)存在！這是不尋常的，因為T細(xì)胞通常被一層叫做血視網(wǎng)膜屏障（blood-retina barrier）的緊密細(xì)胞阻止進(jìn)入視網(wǎng)膜，以抑制眼睛的炎癥。但在這項研究中，他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)眼壓升高時，T細(xì)胞能夠通過這個屏障進(jìn)入視網(wǎng)膜。
作為對照，研究人員隨后在缺乏T細(xì)胞的小鼠中也施加了高眼壓，結(jié)果發(fā)現(xiàn)雖然這種壓力會對視網(wǎng)膜造成少量損傷，但是在眼壓恢復(fù)正常后，這種疾病沒有進(jìn)一步發(fā)展。
進(jìn)一步研究顯示，是眼壓升高引起了T細(xì)胞浸潤，后者在滲入視網(wǎng)膜后會靶向熱休克蛋白，進(jìn)而造成青光眼視神經(jīng)變性。
通常，T細(xì)胞不會靶向宿主產(chǎn)生的蛋白，研究人員懷疑這些T細(xì)胞在滲入視網(wǎng)膜前接觸過細(xì)菌的熱休克蛋白，因此才會產(chǎn)生交叉反應(yīng)。跟進(jìn)研究也證實(shí)，在沒有共生菌群的情況下，小鼠不會產(chǎn)生導(dǎo)致青光眼的T細(xì)胞反應(yīng)或相關(guān)的神經(jīng)變性。
研究人員隨后轉(zhuǎn)向患有青光眼的人類患者，發(fā)現(xiàn)這些患者體內(nèi)熱休克蛋白特異性T細(xì)胞水平是正常水平的五倍，這表明同樣的現(xiàn)象也可能導(dǎo)致人類的這種疾病。這進(jìn)一步表明，T細(xì)胞是青光眼視神經(jīng)變性的原因，青光眼實(shí)際上是一種自身免疫性疾病。
研究人員計劃進(jìn)一步研究免疫系統(tǒng)的其他成分是否可能參與導(dǎo)致青光眼的自身免疫過程，并尋找通過阻斷自身免疫反應(yīng)來治療這種疾病的方法，以幫助開發(fā)新的治療和診斷方法。
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