伴隨著CAR-T療法被FDA獲批后，癌癥**也有了突破性成果。斯坦福大學醫(yī)學院的研究團隊發(fā)布了突破性成果，將癌癥**提升到一個新的水平。今年2月，該大學的一項研究表明：實驗性**可能是治療小鼠癌癥的方法，下一階段即將開始進行人體試驗。
該研究將**（CpG寡核苷酸和OX40結(jié)合的抗體）在90只不同的小鼠身上進行了測試，結(jié)果優(yōu)于預期，87只小鼠中的所有癌癥跡象均有效消除，包括遠處未治療的轉(zhuǎn)移灶。
Ronald Levy在斯坦福大學的新聞發(fā)布會上說："當我們將這兩種藥物一起使用時，我們看到全身消除了腫瘤。"
刺激免疫系統(tǒng)對抗實體瘤
**主要是使用兩種分子的組合：第一個是短片DNA或CpG寡核苷酸導致T細胞增加受體分子OX40的表達，另一個是與OX40結(jié)合的抗體，OX40激活T細胞以增強抗癌響應。
Idit Sagiv-Barfi博士介紹了**作用的主要機理是：我們使用兩種試劑的組合，第一個是CpG寡核苷酸，是一種小DNA序列，與人類DNA不同，它具有微生物/細菌DNA的特性。當它被注射到腫瘤中時，腫瘤中的免疫細胞將其視為外源DNA并開始信號級聯(lián)，最終導致局部免疫應答。 T細胞是被激活的細胞之一，由于這種活化，它們增加了表面上稱為OX40蛋白質(zhì)的表達。我們的聯(lián)合治療中的第二種試劑是靶向OX40的激動性抗體。該抗體結(jié)合其靶標，并引起被稱為T效應細胞的T細胞亞群的活化，并降低稱為T調(diào)節(jié)細胞（T regs）的不同T細胞亞群的活性。因此，通過結(jié)合兩種試劑，我們可以激活激活劑并抑制抑制劑，這樣我們就可以將平衡從免疫抑制轉(zhuǎn)變?yōu)槊庖叽龠M環(huán)境，進而對腫瘤進行殺傷。
同時，Sagiv-Barfi也指出：癌癥的風險不一定是原發(fā)腫瘤，而是轉(zhuǎn)移。出于這個原因，在實驗中，我們在小鼠腹部的兩個不同部位植入腫瘤。我們用我們的組合（CpG和抗OX40抗體）僅治療這些腫瘤中的一個，并監(jiān)測治療腫瘤和未治療腫瘤中的腫瘤發(fā)展。我們發(fā)現(xiàn)CpG和抗OX40抗體的組合足以使治療的腫瘤退化。然后，幾天后，未治療的腫瘤也完全消退。我們在小鼠完全無腫瘤三個月后，再次用相同的腫瘤細胞再次攻擊那些小鼠，并且沒有一個發(fā)生腫瘤。他們完全免受腫瘤攻擊，這意味著他們現(xiàn)在對腫瘤有免疫記憶。
人體試驗
計劃招募15名低度惡性淋巴瘤患者使用該**進行人體試驗。Sagiv-Barfi解釋道，之所以選擇淋巴瘤進行首次試驗，主要是因為我們在淋巴瘤中進行了CpG試驗，它是免疫系統(tǒng)的癌癥，更容易監(jiān)測惰性患者的反應。該**的兩種試劑都已經(jīng)在臨床試驗中作為單一試劑進行了測試，并且耐受性良好。在進行人體試驗時使用百分之一的用于全身給予抗OX40的劑量，將直接注射到腫瘤中。這種有針對性的方法也可以幫助避免嚴重的副作用。
Sagiv-Barfi補充說："如果這項試驗安全且成功，我們計劃對實體腫瘤進行一項新的試驗。"
與CAR-T療法相比該研究繞過了識別腫瘤特異性免疫靶標，定制患者免疫細胞或激活整個免疫系統(tǒng)的需要。 Levy和Sagiv-Barfi 研究的新**主要是刺激了患者體內(nèi)的T細胞，在不需要轉(zhuǎn)移任何細胞的情況下對腫瘤產(chǎn)生免疫應答，降低了CAR-T療法中轉(zhuǎn)移改造細胞而帶來的風險。同時，這不是一種個性化治療，所以其所需費用也不會那么高。
參考來源：https://www.theweek.in/health
筆者簡介：長林，輕工技術與工程碩士，從事抗體生物新藥研發(fā)方面的工作，一個勉勵前行的醫(yī)藥工作者。
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