近日，抗衰老領(lǐng)域成果不斷！繼德國(guó)癌癥研究中心的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)衰老關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子TXNIP后，來(lái)自美國(guó)的一個(gè)研究小組又在Nature子刊上報(bào)道了新發(fā)現(xiàn)。研究找到了一個(gè)延緩衰老的新靶點(diǎn)，并證明了一種潛在藥物的抗衰老實(shí)力。
衰老伴隨著一系列的生理變化，包括細(xì)胞分裂喪失、氧化應(yīng)激、DNA損傷、細(xì)胞核變化以及與衰老相關(guān)的基因表達(dá)增加。科學(xué)家們很早就知道，氧化應(yīng)激在衰老過(guò)程中起著核心作用，并與細(xì)胞中的蛋白質(zhì)和DNA損傷有關(guān)。
6月26日，發(fā)表在Scientific Reports雜志上題為“The Na/K-ATPase Oxidant Amplification Loop Regulates Aging”的研究中，來(lái)自美國(guó)馬歇爾大學(xué)的科學(xué)家們證實(shí)，NAKL（Na/K-ATPase oxidant amplification loop）與衰老過(guò)程密切相關(guān)，有望成為抗衰老干預(yù)的靶點(diǎn)。
此外，由論文通訊作者Joseph I. Shapiro博士帶領(lǐng)的團(tuán)隊(duì)還成功證明了一種被稱(chēng)為pNaKtide的合成肽（NKAL的拮抗劑）具有改善受損生理功能和疾病發(fā)展的治療潛能。
具體來(lái)說(shuō)，研究中，科學(xué)家們首先調(diào)查了被給予西方飲食以刺激氧化應(yīng)激或被給予pNaKtide以抵抗NKAL的衰老小鼠。結(jié)果顯示，西方飲食增加了衰老的功能和結(jié)構(gòu)證據(jù)，而用pNaKtide治療延緩了小鼠中的這些變化。
接著，研究者們讓人類(lèi)皮膚成纖維細(xì)胞在體外被暴露于不同類(lèi)型的氧化應(yīng)激中，這些氧化應(yīng)激都增加了衰老標(biāo)志物的表達(dá)、細(xì)胞損傷、細(xì)胞凋亡，并刺激了NKAL。此外，他們還用烏本苷（ouabain）進(jìn)一步刺激NKAL以增強(qiáng)細(xì)胞衰老，而用pNaKtide治療則減弱了細(xì)胞衰老。
圖片來(lái)源：Pixabay
研究還顯示，雖然N-Acetyl Cysteine和維生素E也能改善整體氧化應(yīng)激至與pNaKtide相似的程度，但pNaKtide產(chǎn)生的抗衰老保護(hù)作用比它們都更強(qiáng)。尤其值得一提的是，pNaKtide似乎在很大程度上改善了細(xì)胞核的氧化應(yīng)激。
Shapiro博士說(shuō)：“這項(xiàng)研究令人感到非常興奮。我相信，我們的團(tuán)隊(duì)不僅證實(shí)了NAKL參與衰老過(guò)程，還鑒定出了能夠延緩衰老的新靶點(diǎn)和特定的藥理學(xué)策略。雖然我們還需要一段時(shí)間才能在人體中測(cè)試這些概念，但我對(duì)臨床治療的最終結(jié)果持謹(jǐn)慎樂(lè)觀的態(tài)度。”
“如果pNaKtide能夠安全地用于人類(lèi)，那么，研究這一藥物對(duì)臨床衰老問(wèn)題的適用性將成為可能。”論文第一作者Komal Sodhi博士總結(jié)道。
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