“神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間存在著串擾，并且這種串擾在調(diào)節(jié)急性和慢性炎癥方面起著重要作用，” Jill Roberts炎癥性腸病研究所主任、威爾康奈爾醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)教授David Artis博士說， “這兩種器官系統(tǒng)密切合作，在人類健康和疾病中發(fā)揮重要作用。”
Artis博士及其同事研究了炎癥反應(yīng)期間神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)之間的交流，這些炎癥反應(yīng)多是由過敏原或helminths寄生蟲感染引起的。
暴露在這些過程下，會導(dǎo)致II型天然免疫細胞(group II innate lymphoid cells,ILC2)釋放一種叫做細胞因子的炎性分子，從而促進粘液分泌增加和肌肉收縮，最終將寄生蟲或過敏原排除體內(nèi)。
據(jù)我們所知，過多或過長時間的炎癥都可能是有害，所以，Artis博士和他的團隊想要了解身體是如何緩解這種反應(yīng)的。
小鼠腸道顏色增強圖像顯示ILC2依賴性粘液產(chǎn)生（紫色）。圖片來源：Dr. Saya Moriyama
ILC2s的表面有一種叫做β2腎上腺素能受體(β2AR)，它可以與神經(jīng)細胞釋放的化學(xué)物質(zhì)去腎上腺素（Norepinephrine）相結(jié)合。這些受體使神經(jīng)細胞能夠相互作用并影響免疫反應(yīng)。
為了確定β2AR在兩個系統(tǒng)之間交流中所扮演的角色，Artis博士和他的同事們使用了缺乏受體的小鼠，然后用寄生蟲感染它們。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，這些嚙齒類動物對感染的免疫反應(yīng)過于“夸張”，寄生蟲的排出速度也更快。相比之下，當他們用β2腎上腺素受體激動劑治療正常小鼠時，小鼠免疫應(yīng)答遲鈍，寄生蟲感染惡化。
DOI: 10.1126/science.aan4829
論文第一作者、Artis實驗室博士后Saya Moriyama說：“我們發(fā)現(xiàn)這些β-腎上腺素能受體可以控制ILC2細胞的增殖，這些受體可能有助于防止過多的炎癥。
如果這些結(jié)果在人類身上得到證實，那它可能對哮喘、過敏和其他類型的炎癥性疾病患者有非常重要的意義。
治療哮喘最常用的藥物也是β2腎上腺素受體激動劑，這或許可以解釋為什么它們在控制過敏癥狀方面如此有效。 “我們必須給數(shù)千萬劑的藥物以關(guān)閉哮喘的急性癥狀，”Artis博士說， “沒有人可以就這些藥物的工作方式達成一致，但可能是因為他們的目標是針對先天免疫系統(tǒng)的。”
“如果我們更進一步地理解這類藥物是如何工作的，”他補充道，““它可能會給我們提供圍繞生物學(xué)構(gòu)建新的治療途徑。”
參考資料
Nervous system puts the brakes on inflammation
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